Второй путь развития болезни АльцгеймераБолезнь Альцгеймера, хроническое нейродегенеративное заболевание, с медленным началом и значительным ухудшением с течением времени. В 70 % случаев болезнь Альцгеймера приводит к деменции
: UEFIMA.RU: Ученые Университета Вашингтона (Сент-Луис, США) определяют новый путь протекания болезни Альцгеймера, которые, к тому же, может иметь отношение к развитию нескольких форм слабоумия.
Второй путь развития болезни Альцгеймера был найден после того как ученые определили новый набор генетических маркеров заболевания.
Большинство генетических исследований болезни Альцгеймера сфокусировано на амилоиде-бета, который принимает участие в формировании пластинок в мозгу больных. В данном исследовании, отчет о котором можно найти в журнале «Нейрон», ученые смогли идентифицировать гены, связанные с тау-протеином, формирующимся в мозгу в период прогресса заболевания.
Данные научной работы могут обеспечить новые цели для лекарств, использующихся во время терапии.
Руководитель исследования Элисон Гоат, профессор генетики Университета Вашингтона (Сент-Луис, США), говорит: «Мы измерили концентрацию тау-протеина спинномозговой жидкости и определили несколько генов, соотносящихся с высокими концентрациями вещества и влияющих на риск развития болезни Альцгеймера.
Насколько нам известно, три из этих генов не связаны с амилоидом-бета, что наводит на мысль о совершенно новом пути развития заболевания».
Как бы то ни было, ученые пишут о находке четвертого гена, названого APOE, имеющего отношение к повышенным уровням тау-протеина.
Предыдущие исследования обнаружили ассоциативную связь между этим геном и амилоидом-бета. Это говорит о том, что ген имеет отношение к обоим путям развития заболевания.
Гоат говорит: «Складывается впечатление, что APOE влияет на риск не одним способом. Некоторые из его эффектов проявляются посредством амилоида бета, другие - тау-протеина. Это дает возможность предполагать, что существует, по крайней мере, два пути воздействия гена на риск болезни Альцгеймера».
В самом большом исследовании тау-протеина спинномозговой жидкости ученые проанализировали геномные данные 1269 человек, которым была произведена люмбальная пункция.
Тау-проеин накапливается в мозговых клетках (действует внутри клеток), а амилоид-бета имеет отношение к внешней поверхности клеток. Повышенная концентрация первого вещества была связана с несколькими формами слабоумия, не имеющими отношения к болезни Альцгеймера.
Ученые считают, что чрезмерная концентрация тау-протеина может иметь более глубокую связь со слабоумием пациентов с Альцгеймером, чем пластинки внутри мозгового вещества.
Кручага, профессор психиатрии, а также один из участников исследования, говорит: «Нам известно, что некоторые индивиды с высокими концентрациями амилоида-бета не страдают от заболевания Альцгеймера. Причина такого явления нам неизвестна, возможно, оно соотносится со сниженным уровнем тау-протеина».
Гены, влияющие на повышение риска заболевания Альцгеймера: GLIS3, TREM2, APOE, и TREML2. Гоат верит в то, что уровень тау-протеина может служить в качестве хорошего указателя риска и протекания болезни.
Вдобавок к этому, он надеется, что, если новые лекарства смогут воздействовать на тау-протеин, то появится возможность эффективного предотвращения нейродегенерации, являющейся причиной слабоумия.
Опубликовано 2013-04-07.
Заболевание Альцгеймера очень коварное заболевание! В прошлом году по работе пришлось столкнуться с этой болезнью, ухаживала за пожилой женщиной, которая сама в прошлом была медицинским работником и все прекрасно про свою болезнь понимала… Она меня просто удивляла… она поднималась с кровати, ходила.., а потом как-будто забывала об этом и требовала поддержки и сетовала, что не может самостоятельно передвигаться. Очень умная женщина, все время старалась анализировать свое состояние, но что она могла изменить? Может быть в недалеком будущем и появятся какие- то лекарственные препараты,чтобы помочь пожилым людям достойно встречать свою старость.